Wirus niedoboru odporności może chować się nie tylko w komórkach odpornościowych krwi, ale i w tzw. makrofagach, co utrudni procedurę jego eliminacji z organizmu przy leczeniu starej infekcji, poinformowali naukowcy w artykule opublikowanym w piśmie „Nature Medicine”.
- To rewolucyjne pod względem swojego znaczenia wnioski, ponieważ pokazują one, że HIV może ukrywać się nie tylko w limfocytach T, ale i w innych częściach organizmu. To, że HIV jest zdolny do wyżywania wśród makrofagów oznacza, że wszelka terapia powinna umieć niszczyć wirus w dwóch bardzo różnych typach komórek – powiedziała Jenna Honeycutt z Uniwersytetu Północnej Karoliny w Chapel-Hill (USA).
Jak wyjaśniają naukowcy, dziś chorzy na HIV mogą żyć dziesiątki lat dzięki przyjmowaniu preparatów antywirusowych – substancji powstrzymujących replikację wirusa w komórkach ciała. Ponieważ często mają one silne działanie poboczne, lekarze bywają zmuszeni są do przerywania terapii pacjentów na kilka tygodni.
Podczas przerwania terapii HIV „wychodzi z ukrycia” i zaczyna się intensywnie powielać, często powracając do stadium wyjściowego w ciągu 2-3 tygodni. W ostatnich latach naukowcy próbują znaleźć lekarstwa albo antyciała, które pomagałyby uniknąć podobnego „kontrataku” wirusa, albo pozwoliłyby „wygonić” wirus z komórek
Abeliovich i jego zespół odkryli jeden z potencjalnych genów starzenia, porównując między sobą DNA z prawie dwóch tysięcy fragmentów mózgów ofiarowanych dla rozwoju nauki od ludzi, którzy zmarli z przyczyn naturalnych i nie chorowali na Alzheimera, stwardnienie rozsiane i inne choroby neurodegeneratywne.
Badając te genomy, naukowcy porównywali nie tylko samą strukturę genów, ale i to, na ile aktywnie sczytywały je komórki mózgu. To pozwoliło odkryć nie tylko to, jak różnice w strukurze genów wpływały na pracę kory i innych warstw mózgu, ale i zrozumieć, jak zmienia się charakter ich pracy w miarę starzenia się organizmu.
Porównując to, jak różni się „rysunek” aktywności genów u różnych starszych osób, oraz to, jak wygląda ich kora mózgowa, Abeliovich i jego zespół wydzielili kilka fragmentów DNA wpływających na starzenie mózgu.
Jak pokazały szacunki biologów, najsilniej na ten proces wpływa gen TMEM106B – odcinek DNA, odpowiadający za tworzenie połączeń między komórkami nerwowymi i ich oczyszczanie od białkowych „śmieci”. Nawet niewielkie mutacje w jego strukturze odbijały się na wyglądzie kory w starszym wieku, przyspieszając lub spowalniając jej starzenie o kilka lat, wyjaśnili naukowcy.
Co ciekawe, ten gen „włączał się” tylko w starszym wieku, zaczynając wpływać na pracę mózgu mniej więcej w wieku 65 lat. Dlaczego tak się dzieje, na razie nie wiadomo, jednak zakłada się, że jest to związane z włączeniem pewnych mechanizmów stresowych w okresie nastąpienia starości.
Ponadto, zespołowi Abeliovicha udało się znaleźć związek między starzeniem się kory i jeszcze jednym genem — GRN, pełniącym podobne funkcje, ale wpływającym na starzenie mózgu w znacznie mniejszym stopniu. Jak uważają naukowcy, w DNA człowieka może być obecnych jeszcze kilka dziesiątków takich genów, kierujących starzeniem się różnych organów. Ich zbadanie pomoże zrozumieć, czy można spowolnić proces starzenia oraz jak to zrobić.
NS
